Что надо знать о неонатальной желтухе

Различают механическую, паренхиматозную, конъюгационную и гемолитическую желтуху. Каждый вариант вызван определенными причинами. Лечение направлено на противодействие повреждающему фактору и восстановление возникших нарушений

Неонатальная желтуха – окрашивание кожи новорожденного в желтый цвет из-за повышенного содержания желчного пигмента – билирубина – в крови. Гипербилирубинемия возникает практически у всех детей первых 7 дней жизни в связи с физиологическими процессами в незрелом организме. Но причины желтухи могут носить и патологический характер, поэтому необходимо знать отличия транзиторного состояния от гипербилирубинемии, вызванной повреждением печени.

Причины физиологической желтухи

Билирубин – конечный продукт распада гемосодержащих клеток. Гем – составная часть гемоглобина эритроцитов, мышечных белков и цитохрома (крупные белковые молекулы клеточных оболочек). При естественном старении или под действием патологических факторов происходит разрушение клеточных структур с высвобождением гема. После каскада биохимических реакций его распада образуется зеленый пигмент биливердин, который затем превращается в билирубин.

В крови желчный пигмент находится в свободном (непрямой билирубин) состоянии, захватывается альбумином и переносится к гепатоцитам. Попадая в печень, он под действием глюкуроновой кислоты переходит в связанное состояние и становится прямым или конъюгированным. Эта фракция растворима в воде и выводится с мочой и калом из организма.

Если в крови избыток непрямого билирубина, не растворимого в воде, то он начинает откладываться в тропных тканях: коже, слизистых, склерах и внутренней стенке сосудов, вызывая их желтушность.

Неонатальная желтуха новорожденных не является патологическим состоянием, в большинстве случаев проходит самостоятельно и не влияет на дальнейшее развитие ребенка. Современная неонатология выделяет следующие причины гипербилирубинемии у детей первых дней жизни:

  • физиологическое сгущение крови из-за потерь воды и недостаточного ее поступления;
  • усиленный распад фетального (внутриутробного) гемоглобина;
  • разрушение неэритроцитарных источников гема;
  • функциональная незрелость гепатоцитов (клеток печени);
  • недостаточная активность печеночных ферментов;
  • повышенное обратное всасывание билирубина из кишечника в кровь.

Гипербилирубинемия возникает у всех детей в первые дни после рождения, но не всегда она достигает концентрации, вызывающей окрашивание тканей. Усугубляет течение желтухи влияние таких патологических факторов:

  • недоношенность;
  • позднее начало грудного вскармливания;
  • асфиксия при рождении;
  • патология беременности;
  • дефицит йода в организме матери;
  • задержка отхождения мекония;
  • выхаживание в условиях кювеза или открытой реанимационной системы;
  • лечение сульфаниламидами, пенициллином, введение витамина К;
  • отсроченная перевязка пуповины;
  • полное парентеральное (минуя пищеварительный тракт) внутривенное питание;
  • использование в родах окситоцина.

Если беременность заканчивается родоразрешением с помощью вакуум-экстрактора или акушерских щипцов, то у ребенка появляются множественные кровоизлияния (петехии), гематомы, кефалогематомы. Эти образования представляют собой скопление вышедшей из сосудов крови. С течением времени участки повреждения рассасываются с высвобождением большого количества билирубина, который может провоцировать желтуху.

Патологический тип неонатальной желтухи

Патологическая желтуха у новорожденных имеет несколько механизмов развития. В зависимости от патогенеза выделяют следующие виды гипербилирубинемии:

При гемолитических желтухах происходит внутрисосудистое разрушение красных кровяных телец. Причинами, по которым возникает неонатальная желтуха с гемолизом, могут служить такие состояния:

  • несовместимость плода и матери по группе крови или резус-фактору;
  • неонатальный сепсис;
  • инфекции (герпесвирусы, сифилис, микоплазмоз, краснуха, листериоз);
  • аномалии структуры или ферментопатии оболочки эритроцитов;
  • талассемии.

Гемолитическая болезнь (ГБН) обусловлена выработкой антител в организме матери против эритроцитов ребенка. Выделяют отечную, анемическую и желтушную формы болезни. Отечная форма имеет тяжелое течение и нередко становится причиной гибели ребенка внутриутробно или после рождения. Последствия тяжелой степени ГБН – стойкие повреждения центральной нервной системы с отставанием в развитии, парезами и параличами.

Конъюгационная желтуха возникает из-за нарушения связывания билирубина (конъюгации) печеночными клетками. Ее вызывает незрелость ферментных систем печени у здоровых недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. Из заболеваний, вызывающих недостаток связывающей билирубин функции, выделяют такие:

  • диабетическая фетопатия;
  • кишечная непроходимость на уровне двенадцатиперстной кишки;
  • врожденный гипотиреоз;
  • наследственные патологии (Синдром Дрискола, Криглера-Найяра, Жильбера, Дубина-Джонсона).

Механические или обтурационные желтухи новорожденных возникают из-за нарушения выведения уже связанного билирубина желчевыводящей системой. Основной причиной такого состояния в неонатальном периоде является транзиторный холестаз. Он обусловлен незрелостью системы желчеобразования и выведения. Это проявляется несоответствием между объемом билирубина и возможностями его выделения через кишечник. Другими этиологическими факторами механической желтухи могут быть органические патологии:

Печеночные гипербилирубинемии возникают из-за нарушения работы печеночных клеток. Гепатиты различного происхождения (врожденные, токсические, инфекционные, лекарственные) вызывают деструкцию гепатоцитов и дефекты всех звеньев билирубинового обмена в печени.

Симптомы

Основной клинический критерий гипербилирубинемии – желтушность (иктеричность) кожи, распространяющаяся сверху вниз. В зависимости от степени прокрашивания кожи (лицо, верхняя половина груди и спины, руки, ноги, подошвы и ладони) косвенно судят о выраженности желтухи и концентрации билирубина в крови.

Транзиторная неонатальная желтуха новорожденных и патологическая имеют различия в клинической картине, позволяющие дифференцировать эти состояния.

Критерии физиологической гипербилирубинемии:

  • возникновение на 3-4 сутки жизни;
  • оранжевый оттенок кожи;
  • неизменное состояние ребенка, удовлетворительная прибавка в весе, хороший аппетит;
  • нормальная окраска стула и мочи;
  • отсутствие неврологической симптоматики;
  • печень и селезенка физиологичных размеров;
  • угасание иктеричности в течение первого месяца жизни.

Для патологической формы гипербилирубинемии характерно несколько иное течение с появлением следующих симптомов:

  • иктеричность при рождении или в первые сутки жизни;
  • волнообразное течение желтухи с нарастанием на второй неделе после рождения;
  • вялость, сонливость;
  • отказ от кормления, частые срыгивания;
  • кожа бледная или с зеленоватым оттенком, с сыпью;
  • повышение температуры тела;
  • неврологическая симптоматика (угасание врожденных рефлексов, напряжение мышц, пронзительный крик);
  • обесцвечивание кала и потемнение мочи;
  • увеличение печени и селезенки.

Осложнением патологической желтухи с высокими концентрациями непрямого билирубина является ядерная желтуха – тяжелое повреждение головного мозга с характерным прокрашиванием его структур. Последствия этого состояния необратимы и приводят к стойкому неврологическому дефициту, а также могут быть причиной летального исхода.

Лечение неонатальной желтухи

Терапия непрямой гипербилирубинемии сводится к облучению кожи ребенка волнами синего спектра. Принцип лечения основан на способности молекул билирубина изменять свою структуру под воздействием этого излучения. Для фототерапии применяют специальные установки, фиброоптические лопатки и матрасики, которые позволяют охватывать большие участки кожи младенца.

Длительность фототерапии определяется динамикой снижения непрямого билирубина в крови, степенью тяжести состояния ребенка и в среднем составляет 3-4 дня.

Лечение проводится постоянно, с перерывами на кормление, общение и уход.

При облучении важно защитить глаза светонепроницаемыми очками, шапочкой или повязкой. Оптимальное расстояние лампы от тела 15-20 см. При фототерапии увеличиваются неощутимые потери влаги, поэтому ребенок нуждается в дополнительном питье: кипяченая вода, слабый раствор глюкозы.

Инфузионная терапия требуется только при тяжелом состоянии ребенка, если невозможно восполнить потери жидкости оральным путем. В первые дни лечения показаны энтеросорбенты (Смекта, Энтеросгель), которые помогают связывать и выводить билирубин из кишечника.

При ГБН в тяжелой степени может потребоваться обменное переливание крови. При гепатитах нужна этиологическая терапия (антибактериальные и противовирусные препараты), гепатопротекторы (Эссенциале). При механических желтухах часто требуется оперативное вмешательство.

Для профилактики неонатальных гипербилирубинемий могут применяться

  • введение антирезусного иммуноглобулина женщине не позднее 28 недель беременности и в первые 3 суток после родов;
  • введение перед родоразрешением иммуногобулина против гепатита В больным роженицам;
  • исключительно грудное вскармливание с первых минут жизни;
  • недопущение перегревания и обезвоживания;
  • лечение инфекционных заболеваний будущей матери;
  • исключение приема беременной гепатотоксичных препаратов.

Во время наблюдения за новорожденным важно своевременно выявить желтуху на начальных этапах развития. Это позволит исключить ее патологический характер или начать лечение вовремя.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector